Покажи Участието

От тук може да видиш всички публикации на този потребител.

Теми - Мери_

Страници: 1 [2] 3 4 ... 25
16
Дата: 03 ноември 2010

Автор: Kristina Fiore , Staff Writer, MedPage Today
Редактори: Zalman S. Agus, MD; Emeritus Professor, University of Pennsylvania School of Medicine
 
БОСТЪН -- Постигането на траен вирусологичен отговор след лечение за хепатит С е истински благодат за пациентите даже и да е след 20 години, казват изследователи тук.
 
В група от пациенти, започнали лечение в Националните институти по здравеопазване (NIH) през 1984 г., нито един от постигналите траен отговор не е развил хепатоцелуларен карцином и всички регистрират подобрение при измерване на чернодробната функция в дългосрочен план, Chester Koh, MD, от Националния институт за диабет, храносмилателни и бъбречни заболявания (National Institute for Diabetes and Digestive and Kidney Diseases) и колеги.
 
"Рядко се среща рецидив, няма смъртни случаи, дължащи се на чернодробно заболяване, няма и поява на хепатоцелуларен карцином," информира Кох по време на своето устно изложение на срещата на Американската асоциация за изучаване на чернодробните заболявания AASLD), проведена тук.
 
Краткосрочните ползи от траен вирусологичен отговор след терапия са доказани, но дългосрочните ползи не са напълно определени. Целите, обаче, са ясни - предотвратяване на инвалидност, свързана с черния дроб, или преждевременна смърт.
За да бъдат оценени дългосрочните промени в маркерите за активност на заболяването и фиброзата, изследователите са оценили общо 103 от първите пациенти, постигнали траен вирусологичен отговор след лечение в NIH с интерферон алфа-2b или пегинтерферон, с или без рибавирин.
 
Те сравнили серумни маркери на чернодробно възпаление, функция и фиброза преди лечението и при последното посещение на пациента.
 
Също така на всеки пациент, прегледан след 2007 г. е била направена транзиторна еластография за оценка на структурата на черния дроб.
Само трима от пациентите рецидивират (на 0.7, 6.4, и 6.5 година след терапията), което прави 5.7% рецидив на 10 години. Останалите 97% от пациентите са запазили вирусологичния отговор.
От тези 100 пациенти 56 са мъже; 88 са бели, четири - афро-американци и осем - азиатци.
Около 45% имат вирус генотип 1; 53% - генотипи 2 и 3.

Изследователите установили, че  по време на 22-годишното проучване няма починал пациент по причини, свързани с черния дроб, нито пък е имало случаи на чернодробна декомпенсация или хепатоцелуларен карцином.
Кох заяви, че литературата показва, че тези пациенти все още може да са податливи на хепатоцелуларен карцином, "но процентите все още са ниски."
 
....................

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Дългосрочните резултати са по-добри с траен вирусологичен отговор (SVR)

17
Тенофовир (Viread) поддържа супресия на HBV без резистентност в продължение на 4 години

Дата: 30 октомври 2010

РЕЗЮМЕ: Нуклеотидният аналог tenofovir (Viread) продължава да демонстрира силна активност срещу вируса на хепатит В (НВV) до 4 години, съобщават изследователи на Срещата по проблемите на черния дроб на американската Асоциация за изучаване на заболяванията на черния дроб (AASLD 2010), проведена тази седмица в Бостън. В предварителните анализи на изпитването Study 102 (HBeAg отрицателни пациенти) и изпитването Study 103 (HBeAg положителни пациенти), вирусният товар на HBV остава потиснат, тенофовир показва добра поносимост, има само няколко случая на повишено ниво на креатинина (маркер за увреждане на бъбречната функция) и не са открити мутации с лекарствена резистентност. Анализите по подгрупи на същите изпитвания показват, че тенофовир действа добре при участниците-азиатци и хората с висок изходен вирусен товар на НВV.

 
Следва съобщение за пресата, издадено от производителя на тенофовир Gilead Sciences, което описва изследванията и резултатите от тях. Пълният текст на резюмето, включително и важна информация относно безопасността, можете да намерите тук: http://www.gilead.com/pr_1489411.

Viread за хепатит В поддържа антивирусната супресия без да се развива резистентност в продължение на четири годишно лечение

Нови дългосрочни данни показват също значителна загуба на "s" антиген при  ключови популации пациенти
 
Бостън (30 октомври, 2010). Днес Gilead Sciences, Inc. (Nasdaq: GILD) съобщиха нови данни от откритата фаза на двете пилотни клинични изпитвания, фаза ІІІ (Study 102 и Study 103) за оценка на 4-годишната ефикасност на Viread (tenofovir disoproxil fumarate) за лечение на хронична инфекция с вируса на хепатит В (HBV). Показателно е, че през 192-те седмици на лечение не се е появила резистентност към Viread, а 10.8% от пациентите приемали Viread в Study 103 (HBeAg-позитивни) в продължение на 4 години са претърпели загуба на повърхностния или "s" антиген (HBsAg), което е маркер за излекуване (изчистване) на хроничната HBV инфекция. Допълнителни данни от тези изследвания и от Study 106 показват трайната антивирусна ефикасност на Viread сред няколко основни субпопулации пациенти, включително пациенти с висок изходен вирусен товар, лица от азиатски произход и терапевтично-опитни пациенти. Тези резултати ще бъдат представени на 61-та годишна среща на Американската асоциация за изучаване заболяванията на черния дроб (The Liver Meeting 2010) в Бостън.

"Пълната липса на резистентност спрямо Viread, която е установена сред участниците в изследването показва, че тази терапия има висока и трайна бариера срещу вирусната резистентност, което е от съществено значение за дългосрочния успех на лечението на HBV," казва Patrick Marcellin, MD, от Hopital Beaujon в Клиши, Франция и Denis Diderot от University of Paris, INSERM CRB3 и главен изследовател на Study 102. “Тези четиригодишни резултати подчертават дългосрочните ползи от Viread за различни групи пациенти, включително и такива, които са трудни за лечение."
 
192-седмичните данни от Study 102 и Study 103 оценяват пациентите с “намерение за лечение” (с изключение на лицата, напуснали изследването по административни причини). При изпитванията Study 102 и Study 103 при по-голямата част от пациентите, приемали Viread за период до 192 седмици, има трайна супресия на нивата на HBV ДНК в кръвта под 400 копия/мл и нормализиране на аланин аминотрансферазата (ALT - ензим, който служи като мярка за увреждане на черния дроб). За отбелязване е, че не се откриват  HBV pol/RT субституции на аминокиселини, свързани с резистентност към тенофовир по време на 192-седмичния прием на Viread.
 
Сред HBeAg-позитивните пациенти, 29% (на база наблюдаваните данни на 192-та седмица) са претърпели сероконверсия на "e" антигена, което се дефинира като изчезване на “е” антигена на хепатит В (маркер за репликация на НВV, което прави пациента "отрицателен за HBe-антиген"), така и като поява на антитела срещу този антиген (което прави пациента "позитивен за HBe-антитяло"). Наред с това, сред HBeAg-позитивните пациенти, приемащи Viread до края на 192-та седмица, кумулативната вероятност (изчислена по Kaplan-Meier) за загуба на "s" антиген, което предполага, че HBV инфекцията може да е напълно изчистена, е 10.8%.
 
"С течение на годините лекарите са разбрали ключовата роля, която има загубата на 's' антигена за спиране активността на заболяването," казва Jenny Heathcote, MD, от университета в Торонто, Канада, и главен изследовател на Study 103. "Наблюдаваната в това изследване загуба на 's' в размер на 10.8% е един значим резултат, което прави Viread една много примамлива възможност за лечение на HBV."
 
Viread за HBV е одобрен от Американската агенция за храните и лекарствата (FDA) през 2008 г. и оттогава е най-предписваното лекарство за НВV в Съединените щати. Той е единственият медикамент, препоръчван като първа линия на терапия за хепатит В, който е показал постоянна ефикасност и безопасност при пилотни проучвания в продължение на четири години. През октомври 2010 г., FDA увеличи индикациите на Viread като включи лечението на хроничен хепатит В при пациенти с декомпенсирано чернодробно заболяване (краен стадий на хепатит В, при който чернодробната функция е слаба и често се срещат клинични усложнения). Декомпенсираното чернодробно заболяване вече е индикация за обмисляне на трансплантация на черен дроб.

.........................

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: http://www.hepactive.org/content/news/Tenofovir_Maintains_HBV_Suppression_without_Resistance_for_4_Years

18
Автор: Christine Kukka
Дата: 01 ноември 2010

По въпроса за “окултния” НВV

Изследователи правят оценка на причините, въздействието и разпространението на окултен хепатит В

За “окултен” или скрит хепатит В говорим когато в миналото човек е бил заразен с вируса на хепатит В (НВV), но понастоящем е с отрицателен тест за повърхностен антиген на хепатит В (HBsAg) - критичният лабораторен тест, който показва дали човек е заразен.

Макар окултната НВV инфекция да е известна на учените още от 1978 година, те все още не могат да определят как се развива или доколко е разпространена. В една скорошна статия, публикувана в списанието Digestive Diseases and Sciences,  американски учени се опитват да дефинират причините за нея, въздействието й върху здравето на черния дроб и нейното разпространение.

Изследователите установяват, че много хора може да са заразени с окултен хепатит В. Един от източниците на заразата е дарената кръв, смятана за безопасна поради липсата на HBsAg. Днес лабораториите използват високо прецизно оборудване за изследване на донорската кръв за още по-ниски нива на НВV ДНК при отсъствие на HBsAg.

• Окултната инфекция може да увеличи увреждането на черния дроб: Изследванията показват, че окултният HBV може да ускори прогресирането на чернодробната фиброза и да увеличи риска от рак на черния дроб, особено при хора с други имуно-супресивни инфекции като вируса на HIV или хепатит С (НСV).

• Висок процент на окултен HBV при пациентите, заразени с НCV и HIV: Много пациенти са коинфектирани с хепатит В и С и ХИВ. Когато имат окултен хепатит В, то тази инфекция действа за намаляване ефективността на лечението на хепатит С (пегилиран интерферон и рибавирин). В едно проучване на 200 пациенти, заразени с НСV, които са били HBsAg отрицателни, 33% дават положителна проба за HBV ДНК, което показва наличие на окултна инфекция.

В друго проучване на 57 заразени с ХИВ пациенти, отрицателни за HBsAg и положителни за ядрено антитяло, HBV ДНК е била открита в 89.5% от тях. Друго пък изследване на 53 HBsAg-отрицателни пациенти с ХИВ в Индия открива окултна НВV инфекция в размер на 17% (с откриваема HBV ДНК).

При 1,169 здрави кръводарители без ХИВ или НСV изследователите са открили 1% окултна НВV инфекция сред донорите с положителен тест за ядрено антитяло.

• Не е ясно от какво се причинява окултният НВV:
До този момент учените не знаят кои мутации или имунно действие водят до окултен хепатит В. Някои подозират, че даже и след като пациентът е изчистил HBsAg и произвежда повърхностни антитела, някои НВV остават скрити от имунната система в черния дроб, и изглежда са в състояние да се възпроизвеждат и генерират HBV ДНК без да имат нужда от HBsAg за процеса на възпроизводство (репликация).

Тъй като окултният HBV често се среща едновременно с хепатит С изследователите предполагат, че някой ген или антиген в HCV по някакъв начин потиска производството на HBsAg по време на процеса на възпроизвеждане на HBV. В резултат на това, могат да бъдат произведени само ниски нива на HBV ДНК в присъствието HCV. Учените смятат че това е така, понеже често когато коинфектирани с HBV-HCV пациенти изчистят инфекцията с хепатит С, инфекцията им с хепатит В показва тенденция към реактивиране, а нивата на НВV ДНК се възвръщат (ребаунд ефект).

• Окултният HBV ускорява увреждането на черния дроб: При пациентите с окултен HBV има тенденция за по-напреднала фиброза и повишени нива на аланин аминотрансфераза (ALT), които показват чернодробно увреждане когато се покачат над нормата. Едно проучване установява, че 22 от 66 (33%) пациенти, коинфектирани с HCV и окултен хепати, имат цироза в сравнение със само 26 от 134 (16%) пациенти, заразени само с HCV.

• Повишен риск от рак на черния дроб: Изследователите смятат, че окултните НВV могат да се интегрират по-ефективно в ДНК на чернодробните клетки, което може да доведе до анормално разрастване на клетките, до тумори и рак на черния дроб. Те подозират, че вирусна мутация, която води до окултен НВV, може би ги прави по-ефикасни при интегрирането им в ДНК и причиняването на рак.

• Трансплантирани органи с ядрени тела на HBV предават HBV: HBV може да бъде предаден когато черният дроб на донорите е с положителен тест за ядрено антитяло, даже и ако е без HBsAg. Изследователите подозират, че в такива трансплантирани черни дробове има окултни HBV, които успяват да предадат инфекцията на своите “домакини (гостоприемници)”.

• Химиотерапията може да реактивира инфекцията когато е налице окултен НВV: Като се има предвид разпространението на окултния НВV при хората с прекарана инфекция на хепатит В, особено е важно пациентите да бъдат тествани за ядрено антитяло преди да им се дават лекарства за борба с рака, които потискат имунната система.  При тези пациенти може да има активизиране на хепатит В по време на лечението на рака, освен ако не им се дадат антивирусни медикаменти за потискане на вируса по време на лечението за рак. Някои учени вече препоръчват всеки пациент с рак, който е дал положителен тест за ядрено антитяло, да бъде изследван също и за  HBV ДНК и да му бъдат давани антивирусни ако се установи, че има окултен НВV.
Едно тригодишно проучване показва, че Тенофовир (Tenofovir) е много ефикасен при HBeAg-позитивни и негативни пациенти

Тригодишно проучване на антивирусния препарат тенофовир (Viread) при HBeAg-положителни и -отрицателни пациенти показва, че той е високо ефективен без да причинява никаква лекарствена резистентност, според една статия в октомврийския брой на списанието Gastroenterology.

......................

Целият обзор може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: HBV Journal – ноември 2010

19
Автор: Lucinda K. Porter, RN, Alan Franciscus, Editor-in-Chief
Дата: 1 ноември 2010
 
Статия: Татуирането и рискът от предаване на хепатит С: систематичен преглед и мета-анализ от Siavash Jafarib, Ray Copesa, Souzan Baharlouc, Mahyar Etminand, Jane Buxtona
Източник:International Journal of Infectious Diseases, публикувано онлайн на 3 август 2010 г.

 
Авторите на този материал са прегледали внимателно цялата налична медицинска литература, за да установят дали татуирането е рисков фактор за предаване на вируса на хепатит С (HCV). Те са намерили 124 изследвания, публикувани преди м.ноември 2008 г. и са използвали 83 изследвания от 30 държави за окончателния си анализ. Въз основа на констатациите си авторите заключават:
Като цяло при хората с татуировки рискът от хепатит С е три пъти по-висок в сравнение с тези без татуировки.
Вероятността за наличие на НСV е почти 6 пъти по-висока при употребяващите наркотици без инжектиране (не-инжекционни), които имат татуировки, в сравнение с употребяващите неинжекционни наркотици, които нямат татуировки.
Татуировките са свързани с по-висок риск от хепатит С за многобройни подгрупи от населението включително кръводарители, употребяващите инжекционни наркотици и високо рисковите популации.
Кръвни проби от болници, затвори и общностни групи показват повишен риск от хепатит С сред лицата с татуировки в сравнение с тези без татуировки.
Заключение: Татуирането потенциално включва контакт на кръв с кръв. Има нужда от ръководни принципи (указания) насочени към превенция на инфекцията. Необходимо е също и обучение за по-безопасни практики за татуиране, насочено към младите хора, лицата в затворите и други високо рискови групи от населението.
 
Редакционен коментар: Авторите на изследването са наясно, че заключенията им се базират на наблюдение и анализ. Въпреки че съществува връзка между татуиране и НСV, това не означава, че татуирането причинява НСV. Например, няма данни, които да показват разлики между татуираните в професионален салон и тези в затворите. Би било интересно да разгледаме разликите между употребяващите неинжекционни наркотици, които са си направили татуировка в затвора и тези с професионално направена татуировка. Необходими са допълнителни изследвания, тъй като не може да бъде установена твърдо причинно-следствена връзка между татуирането и предаването на НСV.
 
Статия: Рискови фактори за заразяване по време на лечението на хроничен хепатит С с пегинтерферон алфа и рибавирин  от Robert Roomer, Bettina E. Hansen, Harry L. A. Janssen, Robert J. de Kneg
Източник: Hepatology м.октомври 2010; година 52, брой 4, страници  1225–1231

 
Спадът на белите кръвни клетки (неутропения) е често срещан страничен ефект от медикаментите, използвани за лечение на инфекцията с вируса на хепатит С (HCV). При определени обстоятелства неутропенията може да създаде потенциално животозастрашаващо състояние, особено при пациенти с рак. Тъй като неутропенията е свързана с риск от инфекция, намаляване дозата на интерферона рутинно се препоръчва при пациенти с НСV, при които има рязък спад на белите кръвни клетки. Обаче, от дълго време се забелязва, че НСV пациенти с неутропения не са непременно уязвими от инфекции и след като, теоретично, интерферонът стимулира имунната система, практиката за намаляване на дозата не е основана на логични доказателства. Това изследване разглежда връзката между инфекция и неутропенията при пациенти, лекувани за НСV.

Изследователите са проучили 321 пациенти, посетили един единствен център при общо 2,976 посещения. Всички пациенти с HCV са били лекувани с пегинтерферон алфа и рибавирин, като е наблюдаван абсолютния брой на неутрофилите им (ANC). Нормално ANC е > 1500 клетки/µL, но някои хора имат по природа ниски граници на ANC, особено лицата от афро-американски произход. В това изследване пациентите започват със средна стойност на ANC от 3,420 клетки/µL; 5% са имали изходен ANC of <1,500 клетки/µL.
 
Намаляване на дозата на пегинтерферон се препоръчва когато ANC падне под 750 клетки/µL; лекарството се спира когато ANC е под 500 клетки/µL. В това проучване ANC <750 клетки/µL се наблюдава при приблизително 30% от пациентите по време на HCV лечението; 5% имат ANC <375 клетки/µL. Почти 22% от всички пациенти са диагностицирани с инфекции, като при 13.5% те са дефинирани като тежки. Инфекциите, обаче, не са в корелация с неутропенията по време на лечението и намаляването на дозата не води до намаляване процента на инфекции. По-възрастните пациенти и пациентите с неконтролиран диабет са с повишен риск от инфекция.

..................

Целият обзор може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: HCV обзор – ноември 2010

20
Дългосрочната употреба на Entecavir води до регресия на чернодробната фиброза при пациенти с хроничен хепатит В

Автор: Liz Highleyman
Дата: 14 септември 2010

РЕЗЮМЕ: да се лекува хроничния хепатит В с entecavir (Baraclude) в продължение на 1 година е добре, но 3 години е още по-добре, според едно международно проучване, публикувано в броя от м.септември 2010 г. на Hepatology. Пациентите, които са получили най-малко 3 години кумулативна терапия с ентекавир, показват значително хистологично подобрение на чернодробна биопсия и претърпяват регресия на чернодробната фиброза или цироза.

По-ранни изследвания показват, че терапевтично-наивни пациенти с хроничен хепатит В, позитивни или негативни за “е” антигена на хепатит В (HBeAg), лекувани с 0.5 мг дневно ентекавир (entecavir) в продължение на 1 година, показват накрая значително по-голямо подобрение във вирусологичната (HBV ДНК), биохимичната (ниво на ALT), и чернодробна хистология (увреждане на тъканите), отколкото използващите ламивудин (Epivir-HBV).
Ting-Tsung Chang от медицинския колеж на National Cheng Kung University в Тайван и колегите му са направили преглед на резултатите от чернодробната биопсия на пациенти, получавали кумулативен ентекавир в продължение на поне 3 години в клинични изпитания, фаза 3 и дългосрочно rollover study - изследване с преход в следваща фаза (участниците постъпват в rollover study след завършване на рандомизираната част на изпитанията). По време на изследванията, фаза 3 triпациентите са получавали ентекавир в доза 0.5 мг веднъж дневно, а по време на изследването с преход са получавали 1.0 мг веднъж дневно. Някои участници са получавали за кратък период от време и ламивудин в допълнение към ентекавира. 

Общо 69 пациенти (50 HBeAg положителни и 19 HBeAg отрицателни) са претърпели чернодробна биопсия за оценка на подобрението в хистологичния изглед или степента на чернодробно увреждане, включително фиброза и цироза, след дългосрочна терапия с ентекавир. Биопсиите са били направени след средно 6 години употреба на ентекавир (диапазон 3-7 години). Хистологично подобрение е анализирано за 57 пациенти с налични за сравнение подходящи проби от изходна и дългосрочна биопсии. Всички участници имат изходен некроинфламаторен индекс от 2 или повече по Knodell. 

Резултати
 
По време на дългосрочните биопсии всички участници са имали неоткриваема HBV ДНК < 300 copies/mL.
 
86% са били нормализирали нивата на ALT на този етап.
 
55% са претърпели загуба на HBeAg, а 33% са постигнали сероконверсия на  HBe антитялото.
 
Почти всички анализирани пациенти (97%) показват хистологично подобрение, което се определя като намаление най-малко с два пункта на некро-инфламаторния индекс по Кнодел и липса на влошаване на  фиброзния индекс по Кнодел.
 
88% от пациентите са постигнали поне с 1 пункт подобрение на фиброзния индекс по Ishak, включително всички 10 участници, които са били с напреднала фиброза или цироза в началото на изпитанията, фаза 3.
 
Дългосрочната терапия с ентекавир като цяло се понася добре, без неочаквани нежелани лекарствени реакции.
Въз основа на тези резултати авторите на изследването заключават: "По-голямата част от нуклеозидно-наивните пациенти с хроничен хепатит В, които са лекувани с ентекавир в тази дългосрочна кохорта, постигна значително хистологично подобрение и регресия на фиброзата или цирозата."

.............................

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив:Дългосрочната употреба на Entecavir води до регресия на чернодробната фиброза при пациенти с хроничен хепатит В

21
Автор: Liz Highleyman
Дата: 21 септември 2010

РЕЗЮМЕ: Изглежда, че сексът между жени и мъже не е често срещан път за предаване на вируса на хепатит С (HCV), според резултатите от едно проучване, представени миналата седмица на 50-та интернаучна конференция по антимикробни агенти и химиотерапия (ICAAC 2010) в Бостън. Тези резултати потвърждават предишни изследвания, които показват нисък процент на хетеросексуална трансмисия на НСV за разлика от по-високия процент отчетен при ХИВ-позитивните гейове и бисексуални мъже.

През последните десет години изследователи съобщиха за няколко огнища на остър хепатит С сред мъже, правили секс с мъже, който изглежда се дължи на заразяване по полов път. Това противоречи на ръководните принципи (насоки) на общественото здравеопазване, според които предаването на НСV по полов път е необичайно, но пък те се базират на проучвания на моногамни хетеросексуални двойки.

За да хвърли повече светлина по този въпрос, Monina Klevens от Центровете за контрол и превенция на заболяванията (CDC) на Съединените щати, заедно с колеги, са събрали данни от наблюдения на нови случаи на заразяване с НСV за периода 2005-2009 година, извършени от здравните служби в Колорадо, Кънектикът, Минесота, Орегон и 34 окръга в щата Ню Йорк
Включените случаи отговарят на клинични критерии (остро заболяване с най-малко един признак или симптом на вирусен хепатит, заедно или с жълтеница, или с повишена аланин аминотрансфераза [ALT]) или лабораторни критерии (потвърден положителен тест за антитела на HCV) за остър хепатит С.

Здравните служби са събрали демографски и клинични данни за всеки отделен случай, като са поискали от пациентите или техните лекари информация относно 21 потенциално рискови за НСV поведения (постъпки), случили се 2 седмици до 6 месеца преди появата на симптомите.

.................

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Хетеросексуалният секс не е основен рисков фактор за предаване на вируса на хепатит С

22
Автор: Alan Franciscus, Editor-in-Chief

Дата: 01 ноември 2010

Две нови открития значително разширяват познанията ни за вируса на хепатит C - процесът на репликация и какво се случва когато вирусът премине кръвно-мозъчната бариера.

Процесът на репликация на HCV

Едно неотдавнашно откритие за участието на мастните клетки в процеса на репликация на вируса на хепатит С обещава значително да разшири познанията ни за вируса, както и да ни даде информация, която може да доведе до създаването на повече медикаменти за лечение на хепатит С.   

Учени от Института Гладстон (Gladstone Institute) са идентифицирали ключов ензим, който участва в производството на липидни (мастни) капчици, който ензим е от решаващо значение за процеса на репликация на вируса на хепатит С. Ензимът, DGAT1, е открит и клониран от изследователския екип на Института по сърдечно-съдови заболявания “Гладстон”. 

Процесът на репликация на вируса на хепатит С е сравнително прост - вирусът се закрепва към и влиза в клетката (главно чернодробни клетки)  и превзема механизма на клетката-гостоприемник да прави повече копия на себе си. Веднъж вече във вътрешността на клетката, НСV сваля външния си пласт,  разкривайки своите вирусни протеини, които след това се обработват и репликират. След репликацията се освобождава отново в кръвния поток и се пренася до други клетки, които инфектира и се размножава. Установено е, че ензимът DGAT1 е изключително важна част от процесът на репликация.  Учените са успели да докажат следното: ако ензимът DGAT1 бъде инхибиран, възможността на вируса за репликиране се преустановява.  Вече има  DGAT1 инхибитори за лечение на затлъстяването, които са в процес на клинична разработка.  Следващата стъпка е да се изследва инхибиторът при хора с НСV, за да се установи дали в действителност би излекувал НСV. 

....................

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Две важни открития

23
Дата: 12 септември 2010
 
Статия:  Разпространение на недостига от витамин D при хроничните чернодробни заболявания, от Arteh J,  Narra S, Nair S. Катедра по вътрешни болести, Център по здравни науки към University of Tennessee, Мемфис, TN 38163, USA.
Източник:  Dig Dis Sci. 2010 Sep;55(9):2624-8. Epub 2009 Dec 4.
 
Има много новини относно недостига на витамин D сред населението като цяло и при лицата с чернодробно заболяване. Някои доказателства навеждат на мисълта, че цирозата пречи на метаболизма на калция и витамин D. В това малко изследване авторите се опитват да определят до каква степен е разпространен дефицитът на витамин D.
 
Прегледани са последователно сто и осемнадесет души - 43-ма с цироза дължаща се на хепатит С, 57 души с хепатит С, но без цироза и 18 човека с цироза, която не е свързана с хепатит С - по време на посещението им в Клиниката по хепатология на Университета на Тенеси (University of Tennessee Hepatology Clinic). На всички участници в изследването е било измерено нивото на витамин D.
 
Недостигът на витамин D е бил класифициран като слаб - 20-32 ng/ml, умерен - 7-19 ng/ml, или тежък - <7 ng/ml, като за нормално се приема >32 ng/ml.
 
Почти при всички пациенти е установен в някаква степен дефицит на витамин D - при 109 от 118-те пациенти (92.4%). В групата с цироза 16.3% са имали слаб, 48.8% са имали умерен, и 30.2% - тежък дефицит на витамин D. В групата без цироза 22.8% са имали слаб, 52.6%  умерен, и 14% тежък недостиг на витамин D.  В групата на тези с цироза (но не и хепатит С) 38.9% са имали слаб, 27.8% умерен, и 27.8% тежък дефицит на витамин D.  Пациентите с цироза е по-вероятно да имат тежък дефицит на витамин D (<7 ng/ml) отколкото тези без цироза - 29.5% спрямо 14.1%.  Към факторите, които прогнозират тежък недостиг на витамин D спадат женски пол, афро-американска раса и цироза.

.........................

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Дефицит на витамин D при хронично чернодробно заболяване

24
Доклад на TAG за лекарствата в етап на разработка за 2010 година – Лекарства за Хепатит C

Въведение
 
Приблизително половината от хората, които преминават през лечение на хепатит C, се излекуват. В близко бъдеще повече хора с хепатит C ще бъдат излекувани, някои от тях само за половината от времето, което е нужно за сегашния курс на лечение. Научният напредък и сериозния интерес от фармацевтичните компании доведоха до голямо раздвижване в сферата на разработката на HCV лекарства – повече от 30 лекарства са в процес на клинични изпитвания. Продажбите на HCV лекарства, които спадат рязко в САЩ, се очакват да нараснат от $2.3 милиарда до $4.5 милиарда през 2017 година, когато нови лекарства влязат на пазара. Очаква се САЩ ($1.9 милиарда) и Европейския съюз ($1.7 милиарда) да бъдат най-големите консуматори (Datamonitor 2009).
 
Оралните лекарства (познати като директно-действащи антивирусни, на английски: direct-acting antivirals, съкратено: DAAs), които влияят върху конкретни стъпки от жизнения цикъл на хепатит C вируса, се намират в късна фаза на разработка. През 2011 година се очаква одобрението от Американската агенция по храните и лекарствата (FDA) на два протеазни инхибитора – боцепревир и телапревир. Но пегилираният интерферон (също познат като пегинтерферон) и рибавирин, които са сегашния стандарт на грижи за хепатит C, ще продължат да бъдат използвани в комбинация с първите няколко поколения HCV лекарства.
 
Пегинтерферонът и рибавирина работят чрез унищожаване на инфектирани клетки (имунологичен ефект) и защитаване на новите клетки от хепатит C чрез предотвратяване на HCV репликацията (антивирусен ефект). Никой не знае дали комбинацията от Директно-Действащи Антивирусни лекарства (ДДА) ще лекува HCV чрез предотвратяването на възпроизвеждането на вируса (подход, който е успешен за лечението, но не и за изчистването на ХИВ). Може да се окаже, че пегинтерферона (или друга терапия, която стимулира имунния отговор срещу HCV) все още ще е нужен, за да се излекува HCV.
 
Всеки иска да избегне използването на интерферон. Той е огромна бариера за достъпа до HCV лечението, и за неговото завършване, поради неговата цена (~$25,000 на година), медицинските контраиндикации, и множество странични ефекти. Дори и когато HCV лечението е безплатно, поносимостта към него е проблем: само 1 от 56 души, получили HCV лечение чрез Администрацията на ветераните (Veteran’s Administration) са завършили целия си курс на лечение (Butt 2009).
 
Надяваме се, че ДДА комбинациите ще станат стандарт на грижа (стандарт на лечение). През 2013 година ще станат ясни резултатите от три изключително важни клинични изпитвания. Тези проучвания комбинират две ДДА, с, или без пегинтерферон и рибавирин. Проучваните популации и лекарства са различни (при терапевтично-наивни пациенти се тества комбинация от протеазен инхибитор и ненуклеозиден полимеразен инхибитор, докато при предишни нулеви респондери се тества протеазен инхибитор плюс NS5a инхибитор), но ако са успешни, тези проучвания ще осигурят доказване на концепцията (proof-of-concept) за режими на лечение, при които не се използва пегинтерферон.
 
Междувременно, резултатите от първото проучване от фаза III на ДДА (телапревир, който представлява HCV протеазен инхибитор) в комбинация със стандарта на грижа бяха докладвани през месец май 2010 година, а други са близо до тяхното завършване. Няколко течащи в момента клинични изпитвания на тройна терапия (чрез добавяне на един вид ДДА към стандарта на грижи), тестват различни терапевтични стратегии и тяхната продължителност, и оценяват ранните предиктори за успешно лечение. Съвсем скоро ще започнат и клинични изпитвания на четворна комбинация – два ДДА плюс стандарта на грижи (пегилиран интерферон плюс рибавирин).
 
Основния проблем на ДДА-тата е развиването на лекарствена резистентност. Лекарствената резистентност означава, че един организъм, като например HCV, е способен да расте и да се размножава, независимо от наличието на такива нива на лекарството в организма, които нормално биха го спрели да го направи. Вирусът на хепатит C може да прави милиарди свои копия всеки ден. Те не са идентични, някои индивидуални вирусни частици (вириони) имат структурни промени (мутации). Някои мутации може да позволят на вируса да избяга от натиска, оказван от лекарството. В действителност, резистентност към един или повече ДДА класове, вече е била открита при хора, които никога не са използвали тези лекарства (Kuntzen 2008; Legrand-Abravanel 2009).
 
HCV терапевтичните стратегии трябва да продължат да се развиват, за да попречат на лекарствената резистентност и да посрещнат нуждите на различните популации. Някои хора не могат да използват пегинтерферон и рибавирин, освен това те са неефективни за около 50% от лекуваните хора, което оставя много неуспешно лекувани хора. Но добавянето на един ДДА към стандарта на грижа няма да работи за всички терапевтично-опитни (които са лекувани преди това) хора.
 
За момента е ясно, че добавянето на ДДА към стандарта на грижа най-вероятно ще работи при хората, които са направили релапс, или са имали вирусен пробив. Добавянето само на едно лекарство е малко вероятно да работи при хората, които не са отговорили на предишно лечение с пегинтерферон, какъвто е случая нонреспондерите (неотговорилите на предишно лечение, или на английски - non-responders) и нулевите респондери (null responders). Използването на две или повече ДДА може да е ефективно и да намали риска от появата на лекарствена резистентност при нонреспондерите и нулевите

...................

Цялата статия може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Доклад на TAG за лекарствата в етап на разработка за 2010 година – Лекарства за Хепатит C

25
Пегилираният интерферон има нисък процент на траен отговор при HBeAg-негативни пациенти с хроничен хепатит В

Автор: Liz Highleyman
Дата: 17 септември 2010

РЕЗЮМЕ: Само около 1 от всеки 5 пациенти с хроничен хепатит В с отрицателен “е” антиген на хепатит В (HBeAg) постига траен отговор при лечение с пегилиран интерферон, а от тази бройка пък само половината постигат неоткриваем НВV вирусен товар, според едно проучване, публикувано в броя от август 2010 г. на American Journal of Gastroenterology. Добавянето на рибавирин -- който помага за предотвратяване на рецидива при лицата с хроничен хепатит С -- не подобрява значително процентите на отговор.

Стандартните терапии за хроничен хепатит В включват редица перорални антивирусни лекарства с пряко действие, включително ламивудин (Epivir-HBV), ентекавир (Baraclude), и тенофовир (Viread), както и пегилиран интерферон алфа-2a (Pegasys). Пероралните медикаменти се понасят по-добре и като цяло потискат вирусния товар на НВV по-добре отколкото пегилирания интерферон, но е по-малко вероятно да доведат до серологичен отговор (загуба на HBeAg или на повърхностния антиген на хепатит В [HBsAg]), а и трябва да се приемат по-дълго време. Въпреки че лечението на хроничен хепатит С изисква комбинирано лечение с пегилиран интерферон плюс рибавирин, последното лекарство обикновено не се използва за хепатит В. 

Vincent Rijckborst и колеги-изследователи към Научноизследователска група PARC замислиха проучване, предназначено да прецени дали добавянето на рибавирин може да намали високия процент на рецидив сред HBeAg-отрицателни пациенти с хроничен хепатит В, лекувани с пегилиран интерферон.
 
Анализът обхваща 138 участници, рандомизирани да получават или монотерапия от 180?mcg/седмично пегилиран интерферон алфа-2a с плацебо, или пък комбинирана терапия от същата доза пегилиран интерферон плюс 1000-1200 mg/на ден адаптиран според теглото рибавирин в продължение на 48 седмици -- същият режим, използван за хроничен хепатит С генотип 1 или 4. Около 80% от участниците са имали HBV генотип D, който според някои изследвания не отговаря така добре на интерферона както другите генотипи.
 
Участниците са проследени в продължение на 24 седмици след приключване на лечението, за да се види дали са постигнали комбиниран траен отговор, дефиниран като HBV ДНК < 10,000?копия/mL (или < 1714?IU/mL) и нормализирана аланин аминотрансфераза (ALT). Модифицираната популация с намерение-за-лечение включва 133 пациенти, след като 5 са изключени от анализа. 

...............

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Пегилираният интерферон има нисък процент на траен отговор при HBeAg-негативни пациенти с хроничен хепатит В

26
Автор: Alan Franciscus, Главен редактор
Дата: октомври 2010
 
Телапревир е НСV протеазен инхибитор, с приключени три клинични изпитания, фаза 3. Информацията в този лист факти дава само най-важните резултати, тъй като разполагаме с ограничени данни, които да коментираме. Важно е да се знае, че предоставените данни не ни дават информацията, която е необходима, за да схванем напълно ефикасността, безопасността и поносимостта на телапревир. Но информацията е добра отправна точка и ще актуализирам този лист факти с предоставянето на повече данни. Телапревир е бил даван в комбинация с пегилиран интерферон.
 
Забележка: HCSP е разработила отделни лист факти за телапревир и боцепревир, тъй като изследванията не са от типа “head-to-head”, т.е. те не правят пряко сравнение на лекарствата. Освен това трудно е да се сравнят резултатите от изследванията, тъй като клиничните изпитания използват различни критерии като например разликите в ръководните правила за отговора в процеса на лечение, като “въвеждаща[встъпителна] (lead-in) фаза” срещу “липса на встъпителна фаза”, различни марки пегилиран интерферон и различни периоди на продължителност на лечението.
 
ADVANCE
 
Изследването ADVANCE включва 1,095 терапевтично-наивни (никога нелекувани) пациенти с НСV, генотип 1. Двадесет на сто от пациентите в изследването са афро-американци, черни, испанци и латино и 20% са били с напреднала фиброза или цироза. Лечението се е ръководило от типа отговор на лекарствата при включено лечение, (даден в самия процес на лечение). Липсва встъпителна фаза - тройната комбинация от телапревир, пегилиран интерферон и рибавирин започва още на първия ден.
 
Изследването има три групи. Различните групи и процентите* на траен вирусологичен отговор (SVR) са дадени по-долу:
·        Група 12 седмици с телапревир: 12 седмици на телапревир, пегилиран интерферон и рибавирин, последвани от още 12 или 36 седмици пегилиран интерферон и рибавирин (без телапревир) в зависимост от отговора при включено лечение;     SVR = 75%
·        Група 8 седмици с телапревир: 8 седмици на телапревир, пегилиран интерферон и рибавирин, последвани от още 16 или 40 седмици пегилиран интерферон и рибавирин (без телапревир) в зависимост от отговора при включено лечение;      SVR = 69%
·        Група на стандартно лечение (Standard of Care): 48 седмици на пегилиран интерферон плюс рибавирин; SVR = 44%.
 
Забележка: отговорът при включено лечение се е ръководил от следните правила:
·        Лицата с неоткриваема (<25 IU/mL) НСV РНК (вирусен товар) на 4-та и 12-та седмица са лекувани общо 24 седмици;
·        Пациентите, които не са били с неоткриваема НСV РНК на 4-та или 12-та седмица, но до 24-та седмица са били с неоткриваема НСV РНК са лекувани общо 48 седмици.
 
1 ILLUMINATE
 
Изследването включва 540 терапевтично-наивни (никога нелекувани) пациенти с НСV, генотип 1. Целта му е да се установи дали има полза от удължаване общата продължителност на лечението от 24 седмици на 48 седмици.
 
В изследването не е разрешено използването на средства, стимулиращи еритропоезата - erythropoiesis - (Epogen/Procrit).
 
Общ SVR
 
·        SVR = 72% - пациенти, получили тройна комбинация от телапревир, пегилиран интерферон и рибавирин.
 
Изследването е било ръководено от отговора - пациентите, които са били НСV РНК отрицателни на 4 и 12 седмица от лечението, на 20-та седмица от лечението са били рандомизирани да получат лечение с обща продължителност от или 24 седмици, или от 48 седмици.
 
Според данните от това изследване, няма видима полза от удължаване продължителността на лечението от 24 седмици на 48 седмици при терапевтично-наивни пациенти с НСV генотип 1.

......................

Цялата информация може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Лекарства в процес на разработка: Телапревир (Telaprevir)

27
Автор: Alan Franciscus, Главен редактор
Дата: октомври 2010

Боцепревир е протеазен инхибитор на НСV, чиито три клинични изпитания, фаза ІІ приключиха наскоро. Най-важните резултати от две от изпитанията бяха съобщени през м.юли 2010 г. и този лист факти дава данните, която излизат от Merck.

Важно е да се знае, че предоставените данни са ограничени и не ни дават информацията, която е необходима, за да схванем напълно ефикасността, безопасността и поносимостта на боцепревир. Но информацията е добра отправна точка и ще актуализирам този лист факт с предоставянето на повече данни.


Забележка: HCSP е разработила отделни лист факти за телапревир и боцепревир, тъй като изследванията не са от типа “head-to-head”, т.е. те не правят пряко сравнение на лекарствата. Освен това трудно е да се сравнят резултатите от изследванията, тъй като клиничните изпитания използват различни критерии като например разликите в ръководните правила за отговора в процеса на лечение, като “въвеждаща[встъпителна] (lead-in) фаза” срещу “липса на въвеждаща фаза”, различни марки пегилиран интерферон и различни периоди на продължителността на лечението.

HCV SPRINT-2

В изследването SPRINT-2 са включени 1097 терапевтично-наивни (които никога не са били лекувани) НСV пациенти с генотип 1. Терапевтичният протокол се състои от 4-седмична встъпителна фаза от Пегинтрон плюс рибавирин (без боцепревир), следвана от тройната комбинация боцепревир, Пегинтрон и рибавирин1. Времетраенето и продължаването на лечението се е ръководило в зависимост от отговора на лекарствата при включено лечение (в процеса на лечението).* 

Всички пациенти - терапевтичен отговор

По-долу са дадени процентите на SVR или траен вирусологичен отговор (отрицателна НСV РНК 24 седмици след приема на последната доза от лекарството) при различните терапевтични групи:
•   Ако НСV РНК (вирусен товар) е отрицателна на 8-та до 24-та седмица, тройната терапия продължава до достигане общо времетраене на лечението от 28 седмици; траен вирусологичен отговор (SVR) =  63%;
•   Ако НСV РНК е положителна на 8-та седмица, но неоткриваема на 24-та седмица, боцепревирът е спрян на 28-та седмица, а комбинираната терапия Пегинтрон/рибавирин (без боцепревир) е продължена до общо времетраене на лечението от 48 седмици; SVR = 66%;
•   При контролната група терапията е била стандартна - Pegintron плюс рибавирин - с продължителност на лечението от 48 седмици; SVR = 38%.

....................

Цялата информация може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Лекарства в процес на разработка: Боцепревир (Boceprevir)

28
Вирусът на хепатит C причинява възпаление на мозъка, което води до увреждане на невроните

Дата: 15 октомври 2010

РЕЗЮМЕ: Вирусът на хепатит C (HCV) може да пробие(наруши) кръвно-мозъчната бариера и да зарази поддържащите клетки в мозъка, предизвиквайки възпалителни промени, които в крайна сметка водят до увреждане на невроните, според едно ново изследване, публикувано в онлайн списанието със свободен достъп PLoS One. Резултатите от това аутопсионно изследване може да помогне да бъде обяснено как НСV инфекцията причинява неврокогнитивни увреждания, включително лоша концентрация и проблеми с паметта, които обикновено наричаме “мозъчна мъгла.” 

Следва текстът на комюникето, издадено от Университета на Алберта, което описва резултатите от изследването.
 
Медицински изследователски екип от университета на Алберта открива, че вирусът на хепатит С уврежда мозъчните клетки
 
Едмънтън, Алберта, 7 октомври, 2010 г. - изследовател от университета на Алберта, специализиращ в областта на неврологичните инфекции е открил, че вирусът на хепатит С уврежда и възпалява мозъчните клетки, което води до неврологични проблеми за някои пациенти, живеещи с тази болест. До този момент никой не е успял да докаже това.

Едно скорошно канадско проучване показва, че 13 на сто от хората с хепатит С (хронично състояние, засягащо 300,000 канадци), имат също и неврологични проблеми. Друго изследване прави предположението, че вирусът на хепатит С може да проникне през кръвно-мозъчната бариера. Chris Power от Научноизследователската катедра по неврологични инфекции и имунитет към Факултета по медицина и стоматология на Канада, и неговият екип решили да се заемат с тази теория, като направили експерименти с човешки трупове.
 
"Видяхме вируса в мозъка на починал пациент, който е имал хепатит C," казва Powers, като отбелязва, че обикновено е много трудно за всякакъв тип вирус или инфекция да премине през кръвно-мозъчната бариера. Въз основа на това откритие учените са направили три нови и важни заключения. Вирусът на хепатит С е увредил онези неврони в мозъка, които отговарят за двигателните (моторните) функции, паметта и концентрацията. Вирусът е предизвикал също възпаление на мозъка, което е допринесло за увреждане на още повече неврони.  И на трето място, вирусът е прекъснал един естествен процес в мозъчните клетки, наречен автофагия, при който клетките се освобождават от нежеланите токсични протеини. По този начин в мозъчните клетки са се натрупали големи количества от тези токсични протеини,  което води до по-нататъшно увреждане на клетките на мозъка.

................

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Вирусът на хепатит C причинява възпаление на мозъка, което води до увреждане на невроните

29
Доклад на TAG за лекарствата в етап на разработка за 2010 година – Лекарства за Хепатит B

Автор: Lei Chou
Дата: юли 2010
 
Въведение

След разработването на редица лекарства за хепатит В през последното десетилетие, 2010 година се оказа неблагоприятна. Докато няколкото достъпни медикамента са високо ефективни при контролирането на вирусната репликация, само една трета от хората успяват да постигнат ключовата цел - траен вирусологичен отговор след като се спре лечението. Доживотната супресивна терапия с антивирусни лекарства се оказва модела на HBV лечение за повечето хора с хроничен хепатит B в близкото бъдеще.
 
Независимо, че антивирусните препарати могат да контролират HBV, има вероятност от развитие на резистентност към препарата с течение на времето, нещо което би оставило пациентите без друга алтернатива за лечение. Опасността нараства ако те са коинфектирани с ХИВ и хепатит В. Токсичността, причинена от антивирусните лекарства в дългосрочен план, също е от голямо значение. Тези опасения не могат да бъдат разрешени докато няма сериозна разработка на нови лекарства. Нужен е научен напредък, за да се разбере по-добре HBV патогенезата, да се открият нови кандидати за бъдещи лекарства, и да се спре деструктивната атака на вируса.
 
Докато нивата на раковите заболявания спадат в национален мащаб, рака на черния дроб нарушава тази тенденция, движен основно от хроничния вирусен хепатит. Наскоро Центровете за контрол и превенция на заболяванията (Centers for Disease Control and Prevention - CDC) публикуваха доклад, според който нивата на заболеваемост от рак на черният дроб за периода 2001 – 2006 год. са се увеличили с 3.5% на годишен базис, което представлява повече от 45 000 докладвани случаи за същия период. Лицата от азиатски, тези от района на тихоокеанските острови (Pacific Islanders), и тези от афро-американски произход, са с най-високи нива на нарастване (CDC 2010).
 
HBV лечението може да предотврати развитието на животозастрашаващи усложнения като цироза или чернодробен рак. Въпреки това от близо 5.3 милиона хронични носители на хепатит В и С в САЩ, над 50% са все още недиагностицирани. Предизвикателството е да се диагностицират, наблюдават и лекуват хората преди те да развият сериозни усложнения. HBV лечението може да предотврати развитието на тези усложнения, но не може да ги лекува. За съжаление американските федерални инвестиции в научните изследвания, контрол, надзор, и публично финансирани програми за лечение, са крайно недостатъчни към настоящият момент.
 
Според Националната кръгла маса за вирусен хепатит (National Viral Hepatitis Roundtable - NVHR) предложения годишен бюджет за 2011 г. за Отдела за вирусен хепатит към CDC, е само $21 милиона, което е само 2% от целият бюджет на Националният център за СПИН/Хепатит, други сексуално предавани заболявания и превенция на туберкулозата (National Center for HIV/AIDS, Viral Hepatitis, Sexually Transmitted Disease, and Tuberculosis Prevention – NCHHSTP). Шокиращо, но това дори е по-малко в сравнение с бюджетът им от преди 10 години, който тогава е бил $25 милиона (NVHR 2010).
 
Ключовите разпоредби в новият закон за здравната реформа, които бяха приети през месец март биха могли да помогнат в тази бедствена ситуация. Практиката на застрахователните компании да дискриминират своите клиенти по отношение на тяхната история на заболяванията, ще бъде премахната през 2014 год. Това означава, че хора с хроничен HBV най-накрая биха могли да получат достъп до здравни услуги, които могат да си позволят. Все пак, очаква се въвеждането на новото законодатество да бъде трудна битка и това ще отнеме няколко години.
 
В наскоро публикуван доклад на Института по медицина (Colvin 2010) се подчертава липсата на осведоменост по отношение на HBV, което допринася за проблема с това заболяване. Лекарите често не идентифицират рисковите си пациенти за скрининг, нито пък се консултират с консенсусите по отношение на това как и кога да лекуват хроничният хепатит B. Според едно проучване, 44% от лекарите по първична медицинска помощ не знаят как хроничния хепатит В може да бъде контролиран с помощта на медикаменти.

...................................

Цялата статия може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Доклад на TAG за лекарствата в етап на разработка за 2010 година – Лекарства за Хепатит B

30
Автор: Alan Franciscus, главен редактор
Дата: 1 октомври 2010
 
В броя от м.септември 2010 на HCV Advocate newsletter писах за двете проучвания, фаза ІІІ на боцепревир (boceprevir) на Merck /Schering и проучването фаза ІІІ на телапревир  (telaprevir) на Vertex. Новите лекарства са протеазни инхибитори на НСV, които се дават в комбинация с пегилиран интерферон и рибавирин. На сайта на HCV Advocate има и видео файл с последните данни — кликни тук.  (виж стр.9 за списък на видео файлове за изтегляне). Наскоро Vertex публикува резултатите от своето проучване REALIZE за повторното лечение на пациенти с HCV генотип 1, които не са постигнали траен вирусологичен отговор (SVR)* при предходен курс на лечение с пегилиран интерферон и рибавирин. 
 
В проучването са включени предишни пациенти без SVR - 354 с рецидив, 124 частично отговорили, и 184 пациенти с нулев отговор.*  Данните за популацията от пациенти са ограничени, но е важно да се знае, че 89% от пациентите са имали висок HCV РНК вирусен товар (по-висок от или равен на 800,000 IU/mL) и че 26% от пациентите са имали цироза—и двете се смятат като лоши предиктори за терапевтичен отговор. Всички пациенти са били с HCV генотип 1, разпределени по равно между подтипове 1a и 1б.
 
Като цяло, в групите приемащи и телапревир, 65% са постигнали SVRв сравнение със 17% в групите, получавали само настоящото стандартно лечение - пегилиран интерферон и рибавирин - без телапревир. Процентите на SVR на групите, съдържащи телапревир срещу групите със стандартно лечениеспоред типа на лицата без SVR при предишно лечение, са дадени по-долу.

.....................

Цялата новина може да прочетете в сайта на сдружение ХепАктив: Най-важните резултати от проучването REALIZE

Страници: 1 [2] 3 4 ... 25

СтатистикиСтатистики за посещенията

Locations of visitors to this page :    Елате в .: BGtop.net :. Топ класацията на българските сайтове и гласувайте за този сайт!!! Гласувай за сайта!  Оцени сайта!

Посетители след 12 Февруари 2007